گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) و بیماری پارکینسون (فارسی)

منابع گوناگون گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) و نقش محتمل آن در پاتوژنز بیماری پارکینسون

بیماری پارکینسون (PD) دومین اختلال شایع نورودژنراتیو است که با از دست دادن تدریجی نورون‌های دوپامینرژیک در جسم سیاه مشخص می‌شود. سازوکار دقیق پاتوژنزی بیماری پارکینسون به طور کامل درک نشده است، اما پذیرفته شده است که افزایش بیش از حد گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) عامل کلیدی در پاتوژنزی بیماری پارکینسون است.

عوامل ایجادکننده PD مانند جهش ژنی، التهاب عصبی و انباشت آهن می‌توانند تولید ROS را افزایش دهند، و این عوامل به‌وسیله اکسایش پروتئین‌ها، لیپیدها و دیگر ماکرومولکول‌های سلولی، نورون‌های دوپامینرژیک را نابود می‌کنند.

بدیهی است که درک منشأ ROS و نحوه ایجاد آسیب نورون‌های دوپامینرژیک توسط ROS، از نظر سازوکاری و درمانی اهمیت دارد. در این مقاله مروری، سعی کردیم که منابع اصلی ROS در بیماری پارکینسون و مسیرهای کلیدی از طریق آن‌ها که ROS نورون‌های دوپامینرژیک را نابود می‌کنند، را خلاصه و بررسی کنیم.

آنچه در این مقاله بررسی خواهد شد:

1. مقدمه
2. ROS و شاخص‌های مرتبط با بیماری پارکینسون
   1. جهش‌های ژنتیکی مرتبط با بیماری پارکینسون و ROS.
   2. عدم عملکرد میتوکندری و ROS.
   3. دوپامین و ROS.
   4. التهاب عصبی و ROS.
   5. آهن و ROS.
3. نقش پاتولوژیک ROS در پاتوژنز بیماری پارکسینون
   1. پراکسیداسیون لیپیدی ناشی از ROS.
   2. اکسیداسیون پروتئین ناشی از ROS.
   3. اکسیداسیون DNA ناشی از ROS.
4. ضد ROS با ترکیباتی برای درمان بیماری پارکینسون
5. نتیجه‌گیری

The Sources of Reactive Oxygen Species and Its Possible Role in the Pathogenesis of Parkinson’s Disease

Review Article

Parkinson’s disease (PD) is the second most common neurodegenerative disorder characterized by progressive loss of dopaminergic neurons in the substantia nigra. The precise mechanism underlying pathogenesis of PD is not fully understood, but it has been widely accepted that excessive reactive oxygen species (ROS) are the key mediator of PD pathogenesis. The causative factors of PD such as gene mutation, neuroinflammation, and iron accumulation all could induce ROS generation, and the later would mediate the dopaminergic neuron death by causing oxidation protein, lipids, and other macromolecules in the cells. Obviously, it is of mechanistic and therapeutic significance to understand where ROS are derived and how ROS induce dopaminergic neuron damage. In the present review, we try to summarize and discuss the main source of ROS in PD and the key pathways through which ROS mediate DA neuron death.